Rôle du système vasculaire

Le système vasculaire est constitué de « tuyaux », d’artères et de veines qui permettent aux nutriments, cellules et oxygène de circuler et d’alimenter nos tissus et organes en substances dont ils ont besoin pour survivre et d’évacuer les déchets cellulaires qui peuvent devenir toxiques pour les tissus pour maintenir une santé vasculaire.

Les capillaires sont de très petits vaisseaux à l’interface entre le système artériel et veineux où les échanges se passent avec les tissus, en particulier les échanges s’effectuent au niveau de la veinule post-capillaire. L’entrée de la veinule post-capillaire est de l’ordre de 8 à 12 micromètres (8 à 12 millionièmes de mètres).

Une circulation obstruée implique une moindre distribution et un accès limité des cellules souches aux tissus et donc potentiellement une moindre capacité à se réparer.

Les vaisseaux sanguins sont formés de différentes couches de cellules :

  1. La lumière du vaisseau où circule le sang, les cellules souches, nutriments
  2. L’endothélium est une couche unicellulaire en contact avec la lumière qui a un rôle fondamental au niveau vasculaire. Il module le tonus vasculaire, la fluidité du sang,  et joue un rôle dans la régulation de l’inflammation (Incalza et al., 2017)
  3. Media : une couche de muscle lisse régulant la vasodilatation des vaisseaux et donc le débit sanguin
  4. Adventice : une couche de fibres de collagène qui sert de membrane basale.

Facteurs influençant la circulation sanguine 

Stress oxydatif et fonction vasculaire :

La fonction vasculaire est un équilibre constant entre une vasodilatation des vaisseaux, augmentant le débit sanguin par un relâchement des muscles lisses, et la vasoconstriction des vaisseaux diminuant le débit sanguin c’est-à-dire la vitesse à laquelle le sang circule dans les vaisseaux. Maintenir un débit sanguin suffisant permet de maintenir une fourniture en nutriments, oxygène et cellules souches. La fonction et la santé vasculaire sont aussi affectées par les facteurs pro et anti-inflammatoires et aussi par le stress oxydatif. La fonction vasculaire est également influencée par les facteurs qui favorisent ou inhibent la coagulation sanguine.

En particulier, une stimulation trop importante des facteurs pro coagulants va augmenter la production de fibrine à partir de fibrinogène sous l’action de la thrombine. Avec les plaquettes, la fibrine joue un rôle fondamental dans le processus de coagulation. C’est une protéine très élastique formant des réseaux denses, pouvant diminuer la circulation sanguine et obstruer les capillaires. En effet, les réseaux de fibrine peuvent atteindre jusqu’à 15 micromètres bouchant l’entrée de la veinule post-capillaire.

Le stress oxydatif, l’état inflammatoire chronique, un apport trop élevé en graisses saturées favorisent une dysfonction et une altération de la santé vasculaire.

Stress oxydatif et fonction vasculaire

Le stress oxydatif est défini par un déséquilibre entre les agents pro-oxydants et notre mécanisme de défense anti-oxydante, en faveur d’agents pro-oxydants (figure 3). Un radical libre (RL) est un atome qui se caractérise par la présence d’un électron célibataire, ce qui le rend particulièrement instable et hautement réactif. Pour retrouver sa paire originelle, source de stabilité, il « attaque » d’autres atomes et leur « arrache » ce précieux électron manquant ; cet atome spolié devient à son tour radical libre. C’est ainsi que se mettent en place des réactions en chaîne destructrices, causes de dégâts souvent irréversibles sur des substrats biologiques tels enzymes, protéines, ADN, lipides… Le stress oxydatif accélère le vieillissement cellulaire et entretient les phénomènes inflammatoires. Les espèces réactives à l’oxygène sont hautement instables et provoquent des dommages oxydatifs cellulaires en entrant en collision avec d’autres éléments cellulaires mais peuvent être transformées en d’autres molécules plus stables par des enzymes antioxydantes comme la superoxyde dismutase (SOD), la glutathion peroxydase, ou d’autres agents non enzymatiques comme la vitamine A, C et E qui piègent les radicaux libres et les neutralisent. La vitamine C en plus de capter les radicaux libres induit la production de collagène de type IV qui constitue la base structurante des vaisseaux (May & Harrison, 2013).

Figure 3 : définition du stress oxydatif et impact sur l’organisme (à partir d’Incalza et al., 2017)

Le stress oxydatif favorise le recrutement des cytokines pro-inflammatoires, favorisant l’activation endothéliale (Bjorklund et al., 2017).  Le NO (monoxyde d’azote) est une molécule signal responsable de la vasodilatation, elle a également une action anti-inflammatoire et anti-thrombotique. Le stress oxydatif capture et piège le NO, provoquant une vasoconstriction des vaisseaux diminuant le débit sanguin. La production excessive d’espèces réactives à l’oxygène provoque des dommages vasculaires, le recrutement accru de cellules inflammatoires, une peroxydation lipidique et un dépôt de matrice extracellulaire (Chen et al., 2017). La peroxydation des lipides favorisent le recrutement des cellules immunitaires en particulier des monocytes au niveau des vaisseaux qui s’accumulent avec les lipides oxydés. Les cellules immunitaires se transforment en cellules spumeuses qui forment avec les lipides oxydées la première étape vers la formation de la plaque d’athérome. Enfin, le stress oxydatif augmente la quantité de fibrine pouvant obstruer la circulation si elle est produite en trop grande quantité.

L’importance de garder un statut oxydant optimal permet ainsi de garder une bonne circulation permet la livraison et la distribution de l’oxygène, des nutriments et cellules souches, aux tissus permettant leur bon fonctionnement.

Pour garder une circulation sanguine et santé vasculaire optimale, il est nécessaire de maintenir une certaine vasodilatation des vaisseaux permettant de laisser circuler le sang.

Des plantes qui soutiennent la fonction circulatoire

Le Gotu Kola (Centella asiatica), le Ginkgo biloba et les flavonoïdes de citron comme l’hespéridine supportent l’intégrité et l’élasticité des vaisseaux.

Les extraits de citron riche en hespéridine supporte la vasodilatation et relaxation des vaisseaux, possèdent une action antioxydante piégeant les espèces réactives à l’oxygène, et contribuent à la diminution des dommages microvasculaires (Dobias et al., 2016 ; Kumar et al., 2016 ; Mastantuono et al., 2015 ; Rizza et al., 2011).

De plus, les extraits de Centella asiatica riches en triterpènes, caroténoides, flavonoides et titrés en saponines stimulent la  synthèse collagène, base de structure des vaisseaux, ont une action antioxydante et contribue à la santé des capillaires (Hashim et al., 2011 ; Belcaro et al., 1990).Enfin les extraits de Ginkgo biloba riches en flavones, en terpènes comme les bilobalides, possèdent une action antioxydante, contribuent à la diminution dommages microvasculaires (endothelin, angiotensin), améliorent la  vasodilatation des vaisseaux notamment (Wu et al., 2008 ; Ude et al. 2013 ; Ou et al., 2013 ; Nishida et al., 2005 ; Li et al. 2009 ; Keheyan et al., 2011).

L’argousier est reconnu comme pouvant agir sur la santé vasculaire, consultez l’article du docteur Traynard pour en savoir plus sur les bienfaits de l’argousier.

Références

Belcaro et al., 1990, Improvement of Capillary Permeability in Patients with Venous Hypertension After Treatment with TTFCA, Angiology, the Journal of Vascular diseases, 533-540
Bjorklund G. & Chirumbolo S., 2017, Role of oxidative stress and antioxidants in daily nutrition and human health, Nutrition, 33:311-321
Chen Q., Wang Q., Zhu J., Xiao Q., Zhang L., 2017, Reactive Oxygen Species: key regulators in vascular health and diseases, BR J Pharmacol, doi: 10.1111/bph.13828
Dobias et al., 2016, Long-term Treatment with Hesperidin Improves Endothelium-dependent Vasodilation in Femoral
Artery of Spontaneously Hypertensive Rats: The Involvement of NO-synthase and Kv Channels, Phytother. Res., DOI: 10.1002/ptr.5670
Hashim et al., 2011, Triterpene Composition and Bioactivities of Centella asiatica, Molecules 2011, 16, 1310-1322
Incalza M., D’Oria R., Natalicchio A., Perrini S., Laviola L., Giorgino F., 2017, Oxidative stress and reactive oxygen species in endothelial dysfunction associated with cardiovascular and metabolic diseases, Vascular Pharmacology, doi :10.1016/j.vph.2017.05.005
Keheyan et al., 2011, Acute Effects of Ginkgo Biloba Extract on Vascular Function and Blood Pressure, Plant Foods Hum Nutr (2011) 66:209–211
Kumar et al., 2016, Hesperidin, a citrus flavonoid, protects against l-methionine-induced hyperhomocysteinemia by abrogation of oxidative stress, endothelial dysfunction and neurotoxicity in Wistar rats, PHARMACEUTICAL BIOLOGY, 2016 VOL. 55, NO. 1, 146–155
Li et al., 2009, Effect of Ginkgo Leaf Extract on Vascular Endothelial Function in Patients with Early Stage Diabetic Nephropathy, Chin J Integr Med 2009 Feb;15(1):26-29
Mastantuono et al., 2015, Effects of Citrus Flavonoids Against Microvascular Damage Induced by Hypoperfusion and Reperfusion in Rat Pial Circulation, Microcirculation, DOI:10.1111/micc.12207
May J. M. & Harrison F. E., 2013, Role of Vitamin C in the function of the vascular endothelium, Antioxidants & redox signaling, 19(17):2068-2083
Nishida et al., 2005, Age-related changes in the vasodilating actions of Ginkgo biloba extract and its main constituent, bilobalide, in rat aorta, Clinica Chimica Acta 354 (2005) 141–146
Ou et al., 2013, Ginkgo biloba extract attenuates oxLDL-induced endothelial dysfunction via an AMPK-dependent mechanism, J Appl Physiol 114: 274–285
Rizza et al., 2011, Citrus Polyphenol Hesperidin Stimulates Production of Nitric Oxide in Endothelial Cells while Improving Endothelial Function and Reducing Inflammatory Markers in Patients with Metabolic Syndrome, J Clin Endocrinol Metab, May 2011, 96(5):E782–E792
Ude et al., 2013, Ginkgo biloba Extracts: A Review of the Pharmacokinetics of the Active Ingredients, Clin Pharmacokinet, DOI 10.1007/s40262-013-0074-5
Wu et al., 2008, Ginkgo biloba extract improves coronary blood flow in healthy elderly adults: Role of endothelium-dependent vasodilation, Phytomedicine 15 (2008) 164–169

Dr Véronique TRAYNARD

Dr Véronique TRAYNARD

Doctorat en Physiologie de la Nutrition | Veroniquetraynard.com

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